87 visitors think this article is helpful. 87 votes in total.

Хронический лейкоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Печень дряблая. лизин или комплексный препарат гепатомин. Печень при лимфоидном лейкозе Следует заметить, что присутствие одного или нескольких факторов риска, не является достоверным критерием развития лейкоза, однако этот факт увеличивает вероятность его возникновения в будущем в сравнении с лицами, не имеющими таковых. Согласно первому пункту, лейкоз подразделяется на острый (быстрое течение заболевания) и хронический (медленное). Прогноз пятилетней выживаемости равен 90% (у маленьких детей) и 50% у пожилых людей. Симптомы (признаки) лейкоза зависят в первую очередь от типа и количества пораженных кровяных клеток, а также места их скопления. При этом эти форма не способны переходить друг в друга. В большинстве случаев хроническое заболевание обнаруживают на плановом медицинском осмотре, которое следует ежегодно проходить каждому. Острый монобластный лейкоз (М5) по типу бластов делится на М5а и М5б. Онкологические клетки миелоидного ряда характеризуются очень быстрым распространением. Хронические формы отличаются бессимптомным течением и в большинстве случаев обнаруживаются лишь в ходе профилактических осмотров больных лейкозом. Однако со временем, происходит увеличение числа патологических клеток, и проявляются симптомы в виде увеличенных лимфоузлов и частого возникновения различных инфекции. Острые лейкозы сопровождаются возникновением сильного чувства усталости. Мы ей будем жизнь продлевать, а она это время будет в мучениях только. По мере прогрессирования лейкоза пациент начинает испытывать все более серьезные проблемы со здоровьем. Эта форма заболевания характеризуется быстрым распространением по всему организму незрелых форм лейкоцитов, которые уже не способны выполнять свои функции. В том случае, если затронуты ткани ЦНС (центральной нервной системы), пациент жалуется на постоянные головные боли, спутанность сознания, рвоту, потерю контроля над мышцами. Позволяет визуализировать загрудинные лимфатические узлы и сосуды. Другая классификация базируется на типе белых клеток, подвергаемых озлокачествлению: Хронический лимфоцитарный лейкоз. Заболевание протекает медленно и прогрессирует длительно. Обычно возникает у лиц старше 50 лет, дети страдают редко. Лейкоз также оказывает негативное влияние на деятельность других органов и систем организма человека: желудочно-кишечный тракт, легкие, почки, сердце и половые органы, поэтому заболевание сопровождается признаками, характерными для их дисфункции. Основана на исследовании образцов хромосом клеток крови или костного мозга. Лечение лейкемии определяется стадией и типом заболевания, наличием раковых клеток в спинномозговой жидкости, возрастом и общим состоянием больного. Прогноз пятилетней выживаемости составляет примерно 75%. Позволяет определить увеличенные лимфатические узлы, печень, селезенку. Пунктаты можно брать из лимфоузлов либо других тканей. Терапию должен проводить только опытный врач онколог и гематолог. Заболевание отличается быстрым прогрессированием и преимущественным развитием у детского населения. Подскажите, может , вылечить пневманию и домой забирать, чем ,в мучениях на химию. Год назад сдавала кровь, лейкоза не было, это что, за год он развился? Наглядно демонстрирует резкое увеличение белых клеток крови, в то время как количество эритроцитов и тромбоцитов, обычно уменьшено. К основным методам борьбы с заболеваниями крови относят: Наблюдение. Применяется при бессимптомном течении лейкоза, чтобы избежать возникновения побочных эффектов от различных форм специфической терапии. Основой действия лекарственных средств, применяемых для химиотерапии лейкозов, является воздействие на активно делящиеся клетки. К ним относят не только опухолевые клетки, но и эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, клетки волосяных фолликул и костного мозга, что приводит к соответствующим осложнениям в виде выпадения волос, рвоты и прочих. Цитостатическими препаратами являются метатрексат, винбластин, рубомицин и другие. Она базируется на введение в кровеносное русло специальных препаратов, стимулирующих естественные защитные свойства организма (интерферон). Метод основан на использовании внешнего радиоактивного облучения. Что касается диеты при лейкозе, то она должна быть богата белковой пищей (мясо, творог, печень) и продуктами, содержащими витамины и микроэлементы (яйца, свежие фрукты, овощи и молодая зелень). К народным методам относят прием настоев медуницы, чабреца, кедровых орехов, верхушек цветущей гречихи. Основными осложнениями лейкоза являются инфекционные заболевания различной этиологии. Они становятся следствием снижения количества клеток крови всех типов, то есть, обусловлены значительным снижением иммунитета и развитием анемии. Профилактика лейкозов основывается на ведении здорового образа жизни, избегании влияния факторов риска и прохождении регулярных медицинских осмотров. Обратиться за врачебной помощью следует в случае: Еще у нее киста на десне. ПОМОГИТЕ ДОБРЫЕ ЛЮДИ, КАК ПРОДЛИТЬ ЖИЗНЬ БАБУШКЕ НАШЕЙ.

Next

Лечение лейкоза народными средствами и методами

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Печень при миело и лимфопролиферативных заболеваниях. В печени находятся полипотентные клетки, которые могут дифференцироваться на ретикулоэндотелиальные, миелоидные и лимфоидные клетки, которые могут подвергнуться злокачественному перерождению лейкоз, лимфома. Оно обычно. Хронический лимфолейкоз, или хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), — злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых CD5/CD19/CD23-положительных В-лимфоцитов преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке. Также это наиболее частый вариант лейкоза среди представителей европеоидной расы. По непонятным причинам редко встречается среди населения стран Восточной Азии. Описаны семейные случаи с относительно высокой пенетрантностью. Дебют заболевания, как правило, происходит в пожилом возрасте — медианный возраст на момент постановки диагноза составляет 70—72 года. Ежегодная заболеваемость составляет 6,8 случаев на 100 тыс. Большей части случаев ХЛЛ, если не всем, предшествует предлейкозное состояние (моноклональный В-клеточный лимфоцитоз), которое наблюдается у 5—10 % людей в возрасте старше 40 лет и прогрессирует в ХЛЛ с частотой около 1 % в год. Полиморфизмы были обнаружены примерно в 30 локусах, например, в генах IRF4, . Первоначально хронический лимфоцитарный лейкоз рассматривали как онкологическое заболевание, характеризующееся накоплением долгоживущих, но очень редко делящихся иммунологически некомпетентных B-лимфоцитов. Однако исследования с использованием тяжёлой воды показали, что злокачественные клетки пролиферируют, и достаточно быстро — количество новых клеток, образующихся за день, составляет от 0,1 до более чем 1 % от общего числа клеток клона. Клеточное микроокружение (ниша) играет большую роль в патогенезе хронического лимфолейкоза. Пролиферация злокачественных клеток происходит в микроанатомических структурах, которые называются пролиферативными центрами, или псевдофолликулами. Псевдофолликулы представляют собой скопления лейкозных клеток, находящихся в контакте со вспомогательными клетками (например, стромальными клетками), которые стимулируют их пролиферацию и выживание. Злокачественные клетки имеют CD19/CD5/CD23-положительный иммунофенотип и низкий уровень мембранных иммуноглобулинов. Нормальные популяции В-клеток с таким набором поверхностных маркеров неизвестны, что мешает установить, какой тип клеток может давать начало злокачественному клону при ХЛЛ. В норме таким профилем экспрессии генов обладают В-клетки памяти и В-клетки краевой зоны лимфатических фолликулов, поэтому предполагают, что именно они могут быть предшественниками лейкозных клеток. В отличие от других B-клеточных лейкозов, для ХЛЛ не удалось выявить типичных хромосомных транслокаций, затрагивающих онкогены. Кроме того, крупные хромосомные перестройки редко наблюдаются на ранних стадиях заболевания, так что маловероятно, что они являются первичной причиной ХЛЛ. Однако по мере прогрессирования заболевания такие перестройки происходят: чаще всего это делеции участков хромосом 11, 13 и 17. Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела. Увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов выявляется при ультразвуковом или рентгенологическом обследовании, периферические лимфоузлы доступны пальпации. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в левом подреберье, феноменом раннего насыщения. За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость. Анемия и тромбоцитопения также могут иметь аутоиммунный генез. Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям. Необычным клиническим проявлением заболевания может быть гиперреактивность на укусы насекомых. Дополнительно для определения прогноза (но не схемы лечения) иногда проводят цитогенетическое исследование, определяют мутационный статус локуса Ig V. В мазке крови обнаруживаются опухолевые клетки, которые имеют морфологию зрелых (малых) лимфоцитов: «штампованное» ядро с конденсированным хроматином без ядрышка, узкий ободок цитоплазмы. Характерно наличие так называемых теней Гумпрехта, которые представляют собой лейкозные клетки, разрушившиеся в процессе приготовления мазка. Помимо малых лимфоцитов в мазке могут присутствовать более крупные или атипичные клетки, иногда отмечается существенная (более 10 %) примесь омоложенных клеток (пролимфоцитов и параиммунобластов), требующая проведения дифференциального диагноза с пролимфоцитарным лейкозом. Иммунофенотипирование лимфоцитов методом проточной цитометрии обязательно для подтверждения диагноза. Высокочувствительная проточная цитометрия позволяет обнаруживать одну злокачественную клетку на 10 000 нормальных лейкоцитов. В качестве диагностического материала обычно используется периферическая кровь. Для клеток ХЛЛ характерен аберрантный иммунофенотип: одновременная экспрессия (коэкспрессия) Т-клеточного маркера CD5 и В-клеточных маркеров CD19 и CD23. Диагноз ХЛЛ также может быть установлен на основании данных иммуногистохимического исследования биоптата лимфатического узла или селезёнки. Подозрение на хронический лимфоцитарный лейкоз также возникает в случае обнаружения у в остальном здоровых людей увеличения абсолютного числа клональных B-лимфоцитов соответствующего иммунофенотипа, даже если общее их количество в периферической крови меньше 5000/микролитр. Если этому признаку не сопутствует лимфаденопатия или органомегалия, цитопении или другие признаки заболевания, такое состояние диагностируется как моноклональный B-лимфоцитоз. Согласно исследованию, проведённому на 1520 участниках в возрасте от 62 до 80 лет с нормальными показателями крови, моноклональный B-лимфоцитоз с иммунофенотипом ХЛЛ обнаруживается у 5 % людей в этой возрастной группе. Такой лимфоцитоз может прогрессировать в ХЛЛ со скоростью около 1 % в год. Цитогенетическое исследование проводится методом стандартного кариотипирования или FISH. Задача исследования — выявление хромосомных мутаций, часть из которых имеет прогностическую значимость. Из-за возможности клональной эволюции исследование должно повторяться перед каждой линией терапии и в случае возникновения рефрактерности. Стандартное кариотипирование возможно только для клеток в метафазе клеточного цикла. Но даже в таком случае хромосомные мутации удаётся обнаружить только в 40—50 % случаев. Интерфазная FISH при хроническом лимфоцитарном лейкозе не требует применения митогенов и отличается большей чувствительностью. Этот метод позволяет детектировать хромосомные мутации в более чем 80 % случаев хронического лимфоцитарного лейкоза. У каждого отдельного пациента может быть обнаружена одна, две и более стандартных мутации. Исследование, проведённое на 325 пациентах с хроническим лимфоцитарным лейкозом, позволило установить иерархию кариопитов по их прогностической способности: del17p, del11q, трисомия 12, нормальный кариотип и del13q. Если у пациента обнаружено больше одной мутации, то прогноз делают по той из них, которая находится выше в этом списке Рутинный физикальный осмотр позволяет получить достаточное представление о клинической динамике, поскольку заболевание носит системный характер. Выполнение УЗИ и компьютерной томографии для оценки объёма внутренних лимфоузлов не является обязательным вне клинических исследований. Тест на гемолитическую анемию из-за высокой частоты аутоиммунных осложнений при ХЛЛ необходим даже при отсутствии её явных клинических проявлений. Рекомендуется проводить прямую пробу Кумбса, подсчёт числа ретикулоцитов и определение уровня фракций билирубина. Как правило проведение биопсии костного мозга не требуется для поставки диагноза. Некоторые дополнительные тесты используются для предсказания скорости прогрессирования заболевания, но не влияют на выбор схемы лечения. К таким тестам относится определение наличия соматических мутаций в вариабельной области генов тяжёлых цепей иммуноглобулинов (Ig V. В них отражено естественное течение заболевания — постепенное накопление опухолевой массы. Стадирование позволяет делать прогнозы о выживаемости: прогноз пациентов на поздних стадиях может быть хуже, чем на более ранних. Однако эти системы не дают возможности прогнозировать индивидуальный риск прогрессирования заболевания и выживания на ранних стадиях (стадии 0-II по Rai, A по Binet) Хронический лимфолейкоз является практически неизлечимым медленнопрогрессирующим (индолентным) заболеванием. Лечение не начинается сразу после подтверждения диагноза. Заболевание может сохранять стабильность годами, иногда в течение всей жизни больного. Часто наблюдается волнообразное течение с периодами увеличения и уменьшения опухолевого объема. Решение о необходимости начала терапии принимается обычно после периода более или менее длительного наблюдения. Показания для начала лечения сформулированы в современных рекомендациях. Они отражают картину активной прогрессии заболевания, приводящей к ухудшению медицинского состояния больного и/или качества его жизни. Из-за системного характера заболевания радиотерапия при хроническом лимфоцитарном лейкозе не применяется. Один из наиболее эффективных режимов — «FCR» (англ. Он позволяет получить полную ремиссию примерно у 85 % больных низкой группы риска. Однако этот режим имеет побочные эффекты, которые не позволяют использовать его для пациентов пожилого возраста. Кроме того, режим малоэффективен для больных группы высокого риска (например, имеющих делецию 17p) Активно исследуется возможность применения в терапии алкилирующего препарата бендамустин. Резистентость к цитостатикам, как правило, обусловлена нарушением механизмов инициации апоптоза в ответ на повреждения ДНК в клетках опухоли. Наиболее типичны мутации гена TP53, приводящие к его инактивации. Клетки с инактивированным p53 не погибают при накоплении повреждений генома. Более того, мутации, индуцированные цитостатиками, могут давать таким клеткам дополнительное преимущество за счет активации онкогенов или инактивации антионкогенов. Таким образом, мутагенез, индуцированный цитостатиками, может являться двигателем клональной эволюции. У пациентов с резистентным течением в настоящее время используются высокие дозы глюкокортикостероидов, алемтузумаб (моноклональное антитело к CD52), режимы, его содержащие, а также аллогенная трансплантация костного мозга. Проведение интенсивной химиотерапии и трансплантации костного мозга у пожилых может быть затруднено плохим соматическим статусом и наличием серьезных сопутствующих заболеваний. В этой группе больных часто используется хлорамбуцил или комбинации на его основе. Новые препараты (леналидомид, BGB-3111, акалабрутиниб, дувелисиб, умбралисиб) и комбинированные режимы на их основе в настоящее время проходят заключительные этапы клинических испытаний. Существует также значительное количество новых экспериментальных подходов к терапии хронического лимфоцитарного лейкоза, эффективность и безопасность которых окончательно не установлена. В последние годы показана высокая эффективность ингибиторов тирозинкиназ Btk (ибрутиниб и др.) и PI3Kdelta (иделалисиб и др.), а также высокоселективного ингибитора Bcl-2 (ABT-199). В 2014 году FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) выдало разрешение на применение ибрутиниба у больных ХЛЛ, предварительно прошедших как минимум один курс лечения. Данные таргетные препараты обладают высокой активностью даже у пациентов с неблагоприятным прогнозом (del17p) и относительно малотоксичны. В то же время, недостатком является их крайне высокая стоимость. В случае пациентов из группы низкого риска медиана выживаемости от момента постановки диагноза достигает 8—10 лет. Известен ряд факторов, которые позволяют прогнозировать результаты лечения и продолжительность жизни, в том числе: Опухолевая трансформация, при которой клетки клона приобретают новые характеристики, делающие их похожими на диффузную крупноклеточную лимфому, носит название синдром Рихтера. Прогноз при наличии трансформации крайне неблагоприятный.

Next

Реферат: "Диагностика и формы лейкоза птиц"

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

При лейкозе нарушено нормальное кроветворение производится избыточное количество аномальных незрелых клеток крови, обычно. Кроме того, эти опухолевые клетки могут накапливаться в лимфоузлах, печени, селезенке, центральной нервной системе и других органах, также вызывая появление. Tags Modify this file to add javascript or css files for your page from customize/static folder Jinja2 (which is template engine) is not allowed to use here.

Next

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Динамика.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

В динамике иммунных нарушений при лимфоидном лейкозе. препарат со. Печень , ,. Хронический лейкоз – первичное опухолевое заболевание системы кроветворения, субстратом которого выступают зрелые и созревающие клетки миелоидного или лимфоидного ряда. Различные формы хронического лейкоза протекают с преобладанием интоксикационного (слабость, артралгии, оссалгии, анорексия, похудание), тромбогеморрагического (кровоточивость, тромбозы различной локализации), лимфопролиферативного синдромов (увеличение лимфоузов, спленомегалия и др.). Решающее значение в диагностике хронического лейкоза принадлежит исследованию ОАК, биоптатов костного мозга и лимфоузлов. Лечение хронических лейкозов проводится методами химиотерапии, лучевой терапии, иммунотерапии, возможна трансплантация костного мозга. Хронический лейкоз – хронические лимфопролиферативные и миелопролиферативные заболевания, характеризующиеся избыточным увеличением количества кроветворных клеток, сохраняющих способность к дифференцировке. В отличие от острых лейкозов, при которых происходит пролиферация низкодифференцированных гемопоэтических клеток, при хронических лейкозах опухолевый субстрат представлен созревающими или зрелыми клетками. Для всех типов хронических лейкозов характерна длительная стадия доброкачественной моноклоновой опухоли. Хронические лейкозы поражают преимущественно взрослых в возрасте 40-50 лет; мужчины болеют чаще. На долю хронического лимфоидного лейкоза приходится около 30% случаев, хронического миелоидного лейкоза - 20% всех форм лейкемии. Хронический лимфолейкоз в гематологии диагностируется в 2 раза чаще, чем хронический миелолейкоз. Лейкозы у детей протекают в хроническом варианте крайне редко - в 1-2% случаев. Истинные причины, приводящие к развитию хронического лейкоза, неизвестны. В настоящее время наибольшее признание получила вирусно-генетическая теория гемобластозов. Согласно данной гипотезе, некоторые виды вирусов (в числе которых – вирус Эбштейна-Барр, ретровирусы и др.) способны проникать в незрелые кроветворные клетки и вызывать их беспрепятственное деление. Не подвергается сомнению и роль наследственности в происхождении лейкозов, поскольку доподлинно известно, что заболевание нередко носит семейный характер. Кроме этого, хронический миелолейкоз в 95% случаев ассоциирован с аномалией 22-й хромосомы (филадельфийской или Рh-хромосомы), фрагмент длинного плеча которой транслоцирован на 9-ю хромосому. Наиболее значимыми предрасполагающими факторами к различным видам и формам хронических лейкозов выступают воздействия на организм высоких доз радиации, рентгеновского облучения, производственных химических вредностей (лаков, красок и др.), лекарственных препаратов (солей золота, антибиотиков, цитостатиков), длительный стаж курения. Риск развития хронического лимфоцитарного лейкоза повышается при длительном контакте с гербицидами и пестицидами, а хронического миелоидного лейкоза – при радиационном облучении. В патогенезе хронического лимфолейкоза значимая роль принадлежит иммунологическим механизмам – об этом свидетельствует его частое сочетание с аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, коллагенозами. Вместе с тем, у большинства больных хроническими лейкозами причинно значимых факторов выявить не удается. В зависимости от происхождения и клеточного субстрата опухоли хронические лейкозы делятся на лимфоцитарные, миелоцитарные (гранулоцитарные) и моноцитарные. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения включают следующие формы: хронический миелолейкоз, эритремию, истинную полицитемию, хронический эритромиелоз и др. К хроническим лейкозам моноцитарного происхождения относятся: хронический моноцитарный лейкоз и гистиоцитозы. В своем развитии опухолевый процесс при хроническом лейкозе проходит две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную). Течение хронического лейкоза условно подразделяется на 3 стадии: начальную, развернутую и терминальную. В начальном периоде хронического миелолейкоза клинические проявления отсутствуют или неспецифичны, гематологические изменения выявляются случайно при исследовании крови. В доклиническом периоде возможно нарастание слабости, адинамии, потливости, субфебрилитета, болей в левом подреберье. Переход хронического миелоидного лейкоза в развернутую стадию знаменуется прогрессирующей гиперплазией селезенки и печени, анорексией, похуданием, выраженными болями в костях и артралгиями. Характерно образование лейкемических инфильтратов на коже, слизистых полости рта (лейкемический периодонтит), ЖКТ. Геморрагический синдром проявляется гематурией, меноррагией, метроррагией, кровотечениями после экстракции зубов, кровавыми поносами. В случае присоединения вторичной инфекции (пневмонии, туберкулеза, сепсиса и др.) температурная кривая приобретает гектический характер. Терминальная стадия хронического миелоидного лейкоза протекает с резким обострением всех симптомов и выраженной интоксикацией. В этот период может развиваться плохо поддающееся терапии и угрожающее жизни состояние – бластный криз, когда из-за резкого увеличения количества бластных клеток течение заболевания становится похожим на острый лейкоз. Для бластного криза характерна агрессивная симптоматика: лейкемиды кожи, тяжелые кровотечения, вторичные инфекции, высокая температура, возможен разрыв селезенки. Долгое время единственным признаком хронического лимфолейкоза может быть лимфоцитоз до 40-50%, незначительное увеличение одной-двух групп лимфоузлов. В развернутый период лимфаденит принимает генерализованную форму: увеличиваются не только периферические, но и медиастинальные, мезентериальные, забрюшинные узлы. Возникает сплено- и гепатомегалия; возможно сдавление холедоха увеличенными лимфатическими узлами с развитием желтухи, а также верхней полой вены с развитием отеков шеи, лица, рук (синдром ВПВ). Беспокоят упорные оссалгии, кожный зуд, рецидивирующие инфекции. Тяжесть общего состояния больных хроническим лимфоидным лейкозом обусловлена прогрессированием интоксикации (слабость, потливость, лихорадка, анорексия) и анемического синдрома (головокружение, одышка, сердцебиение, обморочные состояния). Терминальная стадия хронического лимфоидного лейкоза характеризуется присоединением геморрагического и иммунодефицитного синдромов. В этот период развивается тяжелая интоксикация, возникают кровоизлияния под кожу и слизистые, носовые, десневые, маточные кровотечения. Иммунодефицит, обусловленный неспособностью функционально незрелых лейкоцитов выполнять свои защитные функции, проявляется синдромом инфекционных осложнений. У больных хроническим лимфолейкозом часты легочные инфекции (бронхиты, бактериальные пневмонии, туберкулезные плевриты), грибковые поражения кожи и слизистых, абсцессы и флегмоны мягких тканей, пиелонефриты, герпетическая инфекция, сепсис. Нарастают дистрофические изменения внутренних органов, кахексия, почечная недостаточность. Летальный исход при хроническом лимфоидном лейкозе наступает от тяжелых инфекционно-септических осложнений, кровотечений, анемии, истощения. Возможна трансформация хронического лимфолейкоза в острый лейкоз или лимфосаркому (неходжкинскую лимфому). Типичные для хронического миелоидного лейкоза изменения включают: анемию, присутствие единичных миелобластов и гранулоцитов на разной стадии дифференцировки; в период бластного криза количество бластных клеток увеличивается более чем на 20%. При хроническом лимфолейкозе определяющими гематологическими признаками выступают выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз, наличие лимфобластов и клеток Боткина-Гумпрехта. С целью определения морфологии опухолевого субстрата показано выполнение стернальной пункции, трепанобиопсии, биопсии лимфоузлов. В пунктате костного мозга при хроническом миелолейкозе увеличено количество миелокариоцитов за счет незрелых клеток гранулоцитарного ряда; в трепанобиоптате определяется замещение жировой ткани миелоидной. При хроническом лимфоидном лейкозе миелограмма характеризуется резким усилением лимфоцитарной метаплазии. Для оценки выраженности лимфопролиферативного синдрома применяются инструментальные исследования: УЗИ лимфатических узлов, селезенки, рентгенография грудной клетки, лимфосцинтиграфия, МСКТ брюшной полости и ряд других. На ранней доклинической стадии лечение неэффективно, поэтому больные подлежат динамическому наблюдению. Общережимные мероприятия предполагают исключение физических перегрузок, стрессов, инсоляции, электропроцедур и теплолечения; полноценное витаминизированное питание, длительные прогулки на свежем воздухе. В развернутом периоде миелолейкоза назначается химиотерапевтическое лечение (бусульфан, митобронитол, гидроксимочевина и др.), при выраженной спленомегалии проводится облучение селезенки. Кроме медикаментозной терапии, при хроническом миелоцитарном лейкозе используются процедуры лейкафереза. В ряде случаев излечение достигается с помощью трансплантации костного мозга. При переходе хронического миелолейкоза в терминальную стадию назначается высокодозная полихимиотерапия. В среднем после установления диагноза больные хроническим миелолейкозом живут 3-5 лет, в отдельных случаях – 10-15 лет. При хроническом лимфолейкозе также проводится цитостатическая терапия (хлорбутин, циклофосфамид), иногда в сочетании со стероидной терапией, облучением лимфоузлов, селезенки, кожи. При значительном увеличении селезенки выполняется спленэктомия. Применяется трансплантация стволовых клеток, однако ее эффективность еще требует подтверждения. Продолжительность жизни больных хроническим лимфоидным лейкозом может составлять от 2-3 лет (при тяжелых, неуклонно прогрессирующих формах) до 20-25 лет (при относительно благоприятном течении).

Next

Студопедия — Тема . ЛЕЙКОЗЫ ЛЕЙКЕМИЯ, ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

У млекопитающихпри лимфоидном лейкозе поража ютсялимфатические узлы, костный мозг, селезенка, сы чуг,сердце, почки, печень. Министерство аграрной политики Украины Харьковская государственная зооветеринарная академия Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента Реферат на тему Диагностика и формы лейкоза птиц Работу подготовил: Студент 3 курса 9 группы ФВМБочеренко В. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб3. Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100% выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже -- В и С. 27% птицы, резкого снижения яичной продуктивности -- на 20… Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10… Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °C. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.4. Эпизоотология Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов. В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75% кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4… Заражение происходит трансова-риально от кур -- носителей вируса. Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5…2% случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоцитом. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Ретикулоэндотелиоз -- гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки). Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придаютодностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается. Содержание поголовья на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывают усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.5. Патогенез Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоидной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей. В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1…2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят. Спустя 4…5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.6. Течение и клиническое проявление Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице7. Патологоанатомические признаки Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом -- нарушена. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы. Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350… Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток -- мелких, например лимфоцитов, и крупных -- лимфобластоподобных. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка. Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток -- миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон. При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. Селезенка увеличена в 4…5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза -- избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови. Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок. При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.8. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики. Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций. Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Иммунитет, специфическая профилактика Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.10. Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.11. Меры борьбы При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5% кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка. Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветеринарно-санитарную экспертизу мяса. При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида. Бакулов справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

Next

Острый лейкоз клиника симптомы, диагностика, проифлактика и лечение

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

При остром лейкозе неврологическая симптоматикавесьма вариабельна и проявляется астеновегетативнымсиндромом. Препарат показан и при лейкопеническойформе лейкоза. С помощью реверсивной транскриптазы этот вирус способствует внедрению вирусного генома в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, вызывающую непрерывную пролиферацию клетки без ее дифференцировки. В 1982 году от больного Т-клеточным лейкозом был выделен ретровирус, который был назван человеческим Т-клеточным вирусом I-HTLV-I. Факторами, способствующими развитию острых лейкозов, являются: Естественная заболеваемость лейкозами составляет 150-200 случаев в год на 1 млн человек, причем наблюдаются два пика заболеваемости: в 3-4 года и в 60-69 лет, мужчины болеют чаще, чем женщины. Журнал: “Медлайн Экспресс”, Санкт-Петербург, февраль 2003 г., №2, стр. Острый лейкоз (ОЛ) - это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Однако, не всякое присутствие вируса сопровождается присутствием лейкозного клона (ряда следующих друг за другом поколений наследственно однородных клеток вследствие лейкоза). Клон имеет свои особенности в виде количественных или качественных аномалий хромосом, при наличии которых всегда развивается лейкоз. Развитие лейкозов имеет генетическую мутационную основу. Стволовая клетка по современной теории кроветворения является родоначальным полипотентным элементом кроветворения. Выход стволовой клетки в пролиферацию и дифференцировку, дифференциация по линии лимфо- или миелопоэза осуществляется случайно. Следующий, 2-й класс - это частично дифференцированные клетки, предшественники лимфо- и меелопоэза, 3-й класс унипотентные клетки-предшественники. Эти три класса являются морфологически нераспознаваемыми. Далее следует три класса морфологически распознаваемых клеток: 4-й класс бластные клетки (миелобласты, лимфобласты, эритробласты, тромбоцитобласты) из которых образуется 5-й класс: созревающие клетки: проииелоциты, ретикулоциты и из них 6-й класс зрелых клеток крови. Лейкозогенный агент (вирус, мутация) может поразить одну из клеток-предшественников гемопоэза, что является пусковым моментом для образования клона лейкозных клеток. Чаще всего мутация происходит на уровне стволовой клетки. Поэтому критерием диагноза острого лейкоза является бластная трансформация кроветворения. При наличии в костном мозге 30-40% бластных клеток диагноз острого лейкоза считается подтвержденным, если же это 10-25%, то это острый малопроцентный лейкоз. В соответствии с современными представлениями о разделении кроветворения на миелоидное и лимфоидное на уровне класса полипотентных клеток-предшественников все формы острых лейкозов делятся на две группы: острые нелимфобластные лейкозы (ОНЛЛ), чаще встречающиеся у взрослых, и острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ) - у детей. В группе ОНЛЛ выделяют: Клиническое проявление острого лейкоза является следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток, количественно превышающих условный пороговый рубеж (более 1000 млрд), за которым истощаются компенсаторные возможности организма. Клиника складывается из четырех основных синдромов: гиперпластического, геморрагического, анемического и интоксикационного. Картина крови при острых лейкозах характеризуется изменением числа Еr (анемия), Тr (тромбоцитопения), а также изменением числа Le от 0,1х109/л до 100х109/л с преобладанием форм с лейкопеническим или сублейкемическим числом Le. Клеточный состав миелограммы и клеточный состав гемограммы часто бывает мономорфным, представленным в основном бластными клетками. Зрелые гранулоциты выявляются в виде единичных палочкоядерных или сегментоядерных нейтрофилов. Между бластными и зрелыми клетками почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении: так называемое лейкемическое зияние, характерное для ОЛ. Острый лейкоз характеризуется стадийностью течения. Первая атака заболевания (1-я стадия) - это стадия развернутых клинических проявлений, первый острый период, охватывающий время от первых клинических симптомов заболевания до получения эффекта от начатого лечения (индукционной терапии). Ремиссия (2-я стадия) - это нивелирование патологических проявлений процесса под воздействием противолейкозной (цитостатической) терапии. Неполная ремиссия - это нормализация клинико-гематологических показателей, но в костномозговом пунктате еще есть бластные клетки (не более 20%). Рецидив заболевания (3-я стадия) обусловлена возвратом лейкозного процесса к прежним показателям в результате выхода остаточной лейкозной клеточной популяции из-под контролирующего действия проводимой поддерживающей и противорецедивной терапии. В костном мозге идет нарастание бластных клеток, в крови идет снижение Нb, Tr, Le, увеличение числа лимфоцитов и незрелых клеточных форм. Стадия выздоровления (4-я стадия) - когда стойкая ремиссия продолжается более 5-и лет и можно прекратить противолейкозное лечение, но больные должны находиться всю жизнь под наблюдением гематолога. Терминальная стадия - это завершающий этап опухолевой прогрессии при полном истощении нормального кроветворения, резистентности к цитостатической терапии и бесперспективности терапевтического лечения. Перечень диагностических процедур, позволяющих поставить диагноз острого лейкоза: Основным методом лечения острых лейкозов является полихимиотерапия - сочетание нескольких различных по механизму действия цитостатических препаратов в определенной комбинации. Принципы полихимиотерапии: Все химиопрепараты делятся на две основные группы: 1-я группа - это химические агенты специфически действующие на клеточный цикл (циклоспецифические), действующие в одной или нескольких фазах митоза. 2-я группа - это химические вещества, действие которых проявляется независимо от цикла (нециклоспецифические). Первый этап цитостатической терапии - индукция ремиссии. Комбинация ВАМП: по 5 восьмидневных курсов – терапия острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ). Она включает в себя препараты: Можно давать препараты: Цитозин арабиназид - 110 мг/м2 в/в капельно в течение 5-12 часов 2 раза в день в сочетании тиогуанином - 90 мг/м2 в течение 5-и дней с интервалом в 30 дней. Схема для лечения ОННЛ: «7 3» цитозар рубомицин - два препарата. Комбинация ВРП: Наилучший эффект – излечение (или полные ремиссии) в 80% случаев наблюдаются при терапии цитозинаробиназидом 100 мг/м2 в сочетании с даунорубицином – 45 мг/м2 в течение 3-х дней подряд с последующим переходом на обычные комплексы. Следующая стадия лечения - консолидация ремиссий, когда при наличии уменьшения бластных клеток при трепанобиопсии костного мозга необходимо закрепление ремиссии с более полной эрадикацией (устранением) лейкозных клеток и сдерживающего влияния на «дремлющую» лейкозную субпопуляцию. Третий этап - профилактика нейролейкозов - проводится как у больных ОЛЛ, так и ОМЛ. Четвертый этап - лечение в период ремиссии в поддерживающей дозе цитостатиков (Цитозин арабиназид - 30 мг в неделю или 5-и дневными курсами с интервалом в 25 дней, тиогуанин - 40 мг/м2). Назначается ферментная терапия - α-аспарогиназа (при ОЛЛ), витаминотерапия, усиление иммунитета больных (иммунотерапия) и хирургическое лечение - трансплантация костного мозга. При остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ) прогностически благоприятным является возраст от 5 до 10 лет (стойкая ремиссия почти в 100% случаев), выздоровление в 80% случаев. Сборник тезисов докладов 11-го Международного Славяно-Балтийского научного форума: «Санкт-Петербург – Гастро-2009», 20- г., а журнал: «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», 2009 г., № 2-3, тезисы №94, стр. Если есть снижение уровня Er, то вводится эритроцитная масса, при снижении уровня Tr вводится тромбоцитная масса, при снижении уровня Le вводится лейкоцитная масса, в случае присоединения инфекции назначается антибиотикотерапия: неомицин (канамицин) - 800 мг, рифампицин- 300 мг, полимексин - 200 мг, в разовых дозах. При остром миелобластном лейкозе (ОМЛ) у больных до 30 лет стойкая ремиссия (ремиссия более 5 лет) при адекватном лечении возникает у 95% больных. Опубликовано в сборнике тезисов докладов 15-го Юбилейного международного Славяно-Балтийского научного форума: «Санкт-Петербург – Гастро-2013», 13- г., и в журнале: «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», Санкт-Петербург, 2013 г., № 2, тезисы № 69, стр. Опубликовано в сборнике тезисов докладов 15-го Юбилейного международного Славяно-Балтийского научного форума: «Санкт-Петербург – Гастро-2013», 13- г., и в журнале: «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», Санкт-Петербург, 2013 г., № 2, тезисы № 37, стр. Сборник материалов XVIII Российской Гастроэнтерологической Недели, Москва, 08- г., и «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», т. XXII, 2012 г., № 5, приложение № 40, тезисы № 286, стр. Cборник материалов XV Российской гастроэнтерологической недели, Москва, 12- г., и «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», т. Сборник тезисов докладов Международного Славяно-Балтийского научного форума: «Санкт-Петербург – Гастро-2011», 18- г., и журнал: «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», Санкт-Петербург, 2011 г., № 2-3, тезисы № 92, стр. ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет», Волгоград. Сборник материалов XV Российской гастроэнтерологической недели, Москва, 10— г., «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», т. XIX, 2009 г., № 5, приложение № 34, тезисы № 370, стр. Сборник тезисов докладов 14-го Международного Славяно-Балтийского научного форума: «Санкт-Петербург – Гастро-2012», 14- г., и журнал: «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга», Санкт-Петербург, 2012 г., № 2-3, тезисы № 102, стр. Материалы XVII Российского конгресса: «Гепатология сегодня», Москва, 19- г., и «Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», т. Сборник материалов XVII Российского национального конгресса: «Человек и лекарство» (часть 2), Москва, 12- г., и «Русский медицинский журнал», Т.

Next

Лейкоз

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

ПЕЧЕНЬ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ В. лимфоидном лейкозе печень бывает. Препарат Печень при. Лейкоз - опухоль из кроветворных клеток, поражающая костный мозг с вытеснением нормальных ростков кроветворения, а также другие органы и ткани. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой. Порошок из высушенной мальвы лесной и ее растолченных плодов смешать с высушенной овечьей сырной закваской. Различают лимфоидный и миелоидный лейкоз, заболевание чаще встречается у детей. При острой форме лейкоза больные жалуются на головокружение, сильную слабость, головные боли, интенсивные боли в костях, быструю утомляемость, потливость, озноб, одышку. Пить с небольшим количеством воды по 1 чайной ложке 2 раза в день. Как правило, у больных кровоточат десны, начинаются различные носовые, желудочные и кишечные кровотечения. Часто (и почти беспричинно) возникают ангины, стоматиты, заболевания десен. Принимайте по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды. При хронических лейкозах жалобы больных более расплывчаты и стерты. Они носят общий характер: быстрая утомляемость, головные боли, слабость, потливость. Иногда по вечерам появляются боли в костях и повышается температура. Пейте по 1/2 стакана 4 раза в день за 10—20 мин до еды. Требуется: 30 г красного крепленого вина, 15 г порошка корневищ аира, 600 г воды. Корневища аира залейте холодной водой, накройте крышкой и поставьте на огонь. Период выраженных признаков характеризуется ухудшением самочувствия, прогрессирующим развитием всех симптомов, связанных с нарушением процесса кроветворения. Принимайте по 1/2 стакана 3—4 раза в день за 30 мин до еды в течение 4—5 недель. Требуется: 80 г красного крепленого вина, 40 г листьев мелиссы, 400 г воды. Сырье залейте кипятком, плотно закройте крышкой и настаивайте 4 ч. Сильно увеличиваются печень, селезенка, которая может увеличиться до гигантских размеров и занимать всю левую половину брюшной полости. Без видимой причины появляются мелкие и обширные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые, маточные, кишечные кровотечения. На ранних стадиях обычно проводят общеукрепляющее лечение, которое включает длительное пребывание на свежем воздухе, насыщение организма витаминами. Больные ощущают чувство тяжести в животе и часто испытывают тупые боли, возникающие в связи с резким увеличением селезеночной капсулы. Часто развиваются язвенные, грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, особенно полости рта, зева и желудочно-кишечного тракта. Современная клиническая медицина не обладает радикальными средствами лечения лейкозов, но все же в последние годы отмечены некоторые успехи в этой области, что способствует продлению жизни больных. На коже туловища могут возникнуть узелковые высыпания, сливающиеся в бляшки. Курсы лечения с использованием препаратов, изготовленных на основе красного вина с различными травами, можно применять только на ранних стадиях заболевания.1. Лимфатические узлы, селезенка и печень могут быть увеличены, чаще умеренно. Количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено. Требуется: 80 г красного крепленого вина, 40 г травы медуницы, 400 г воды. 1 чайную ложку рылец залить кипятком, настаивать 15—20 мин, процедить через два—три слоя марли, охладить. 1 чайную ложку почек залить 1 стаканом кипятка, кипятить 30 мин., процедить. Отвар из листьев и ягод: 1 столовая ложка на 1 стакан кипятка, кипятить 15 мин., процедить. 1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка, настаивать 2 часа и процедить. 1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить 5 мин., настаивать 2 часа, процедить. При лейкозе, раке различной локализации принимать отвар всего растения по 1/2 стакана 6 раз в день.

Next

Опухоли лимфоидной ткани - Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии...

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Page of Продукты питания как потенциальные противоопухолевые препараты отправлено в Питание при ХМЛ западные ученые. перекисного окисления липидов в эритроцитах крови больных с истинной полицитемией PV, ХМЛ, и хроническим лимфоидным лейкозом ХЛЛ по. - , : , ( ) ( ) ; , , ; (), ( ), () ; , , , ; - - ( ); , -. 4-6 : 1) - ( 10 ); 2) 6--; 3) --; 4) --b-; 5) --b-- - (VAMP).

Next

Лечение лейкоза методы, риски, прогнозы. Возможно ли.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Внезапное начало патологического процесса;; стремительное размножение клеток, их не дозревание и быстрая гибель при миелоидном типе лейкемии;; накопление вновь образовавшихся недоразвитых клеток при лимфоидном лейкозе;; клетки белой крови не могут выполнять свои функции;; смерть. Лейкоз возникает в том случае, если одна из клеток в костном мозге мутирует. Так, в процессе развития эта клетка становится не зрелым лейкоцитом, а раковой клеткой. После образования белая кровяная клетка уже не выполняет свои обычные функции, но при этом происходит очень быстрый и бесконтрольный процесс ее деления. В итоге вследствие образования большого количества аномальных раковых клеток они вытесняют нормальные клетки крови. Результатом такого процесса становится и другие органы, провоцируют проявление патологических изменений. Наиболее часто лейкоз поражает людей старшего возраста и детей. Лейкоз возникает с частотой около 5 случаев на 100 000 детей. Наиболее часто это заболевание возникает у детей в возрасте 2-4 года. До сегодняшнего дня не существует точно определенных причин, которые провоцируют развитие лейкоза. Однако есть точные сведения о факторах риска, которые способствуют возникновению рака крови. Таковыми является облучение радиацией, влияние канцерогенных химических веществ, курение, фактор наследственности. Однако многие люди, которые болеют лейкозом, не сталкивались прежде ни с одним из указанных факторов риска. Лейкоз крови принято разделять на несколько разных видов. Если принять во внимание характер течения недуга, то выделяют . При остром лейкозе у больного происходит быстрый неконтролируемый рост незрелых кровяных клеток. У пациентов с хроническим лейкозом быстро растет количество клеток, которые являются более зрелыми. Если рассматривать виды лейкоза с точки зрения поражения типа клеток, то различают ряд форм лейкоза: (процесс, при котором нарушается нормальное созревание гранулоцитарных лейкоцитов). В свою очередь, эти виды лейкоза подразделяют на определенные подвиды, которые различают по разнообразным свойствам, а также по подбору типа лечения. Следовательно, очень важно точно установить расширенный диагноз. Основными общими симптомами лейкоза являются головные боли, повышенная температура, проявление выраженной склонности к возникновению и кровоизлияний. Важно, чтобы человек вовремя обратил внимание на проявление подобных симптомов и определил появление изменений в самочувствии. При хроническом лейкозе симптомы проявляются постепенно. Больной быстро утомляется, ощущает слабость, у него пропадает желание есть и работать. При поздних стадиях лейкоза у пациента проявляется также выраженная склонность к . Если у больного лейкозом крови начинается процесс метастазирования, то лейкозные инфильтраты проявляются в различных органах. Они часто возникают в лимфоузлах, печени, селезенке. Существует ряд моментов, которые определяются как возможные причины возникновения мутаций в хромосомах обычных клеток. Причиной лейкоза является воздействие ионизирующего излучения на человека. Данная особенность была доказана после атомных взрывов, произошедших в Японии. Через некоторое время после них количество больных острым лейкозом возросло в несколько раз. Напрямую влияет на развитие лейкоза и действие канцерогенов. Это некоторые лекарственные средства () и химические вещества (бензол, пестициды, продукты переработки нефти). Фактор наследственности в данном случае относится в первую очередь к хронической форме заболевания. Принято считать, что по наследству переходит склонность к мутации нормальных клеток. Существует также теория о том, что причиной развития лейкоза у человека могут стать особые вирусы, которые могут встраиваться в ДНК человека и впоследствии провоцировать трансформацию обычных клеток в злокачественные. В некоторой степени проявление лейкозов зависит от того, в какой географической зоне проживет человек, и представителем какой расы он является. Для постановки диагноза в первую очередь проводится и биохимические исследования крови. Для обеспечения точности диагностики проводят также исследование костного мозга. Для исследования образец костного мозга у пациента берут из грудины или подвздошной кости. Если у пациента развивается острый лейкоз, то в процессе исследования выявляется замена нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (их называют бластами). Также в процессе диагностики может проводится иммунофенотипирование (обследование иммунологического характера). Это исследование позволяет получить информацию о том, какой именно подвид рака крови имеет место у больного. Эти данные позволяют подобрать максимально эффективную методику лечения. В процессе диагностики проводят также цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование. В первом исследовании можно обнаружить специфические хромосомные повреждения. Наличие генетических нарушений на молекулярном уровне выявляется в процессе молекулярно-генетической диагностики. В процессе постановки диагноза особо важна дифференциальная диагностика. Так, лейкоз у детей и взрослых имеет ряд симптомов, характерных для , а также другие признаки (увеличение органов, панцитопения, лейкемоидные реакции), которые могут свидетельствовать и о других заболеваниях. Лечения лейкоза острой формы заключается в применении сразу нескольких препаратов с противоопухолевым действием. После тщательного обследования больных врачи определяют, есть ли смысл проведения больному операции по пересадке костного мозга. В процессе терапии очень большое значение имеет проведение поддерживающих мероприятий. Так, больному проводят переливание компонентов крови, а также принимают меры по оперативному лечению присоединившейся инфекции. В процессе лечения хронического лейкоза на сегодняшний день активно применяются — препараты, подавляющие развитие злокачественных клеток. Также применяется лечение с использованием лучевой терапии, а также введение пациенту радиоактивных веществ. Специалист определяет методику лечения лейкоза, руководствуясь тем, какая форма заболевания развивается у пациента. Лечение лейкоза проводится регулярно, на протяжении всей жизни. Важно учесть, что без лечения возможен быстрый летальный исход. Наиболее важным моментом, который следует учитывать тем, у кого диагностирован острый лейкоз, является то, что лечение лейкоза данной формы следует начинать немедленно. На первой стадии происходит дебют заболевания: начальные клинические проявления. Период заканчивается получением эффекта от предпринятых мер по лечению лейкоза. Если имеет место полная клинико-гематологическая ремиссия, которая длится не меньше одного месяца, то клинические проявления отсутствуют, в миелограмме определяется не больше 5% бластных клеток и не больше 30% лимфоцитов. При неполной клинико-гематологической ремиссии клинические показатели приходят в норму, в пунктате красного костного мозга в наличии не больше 20% бластных клеток. Процесс может начаться с возникновения экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в разных органах, при этом показатели гемопоэза будут в норме. Больной может не высказывать жалоб, однако при исследовании красного костного мозга выявляют признаки рецидива. Лечить острый лейкоз у детей и взрослых следует только в специализированном учреждении гематологического профиля. В процессе терапии основным методом является , цель которой – уничтожить все лейкозные клетки в организме человека. Проводятся также вспомогательные действия, которые назначают, руководствуясь общим состояние пациента. Так, может проводиться переливание компонентов крови, мероприятия, направленные на снижение уровня интоксикации и профилактику инфекций. Лечение острого лейкоза состоит из двух важных этапов. Это химиотерапия, при которой уничтожаются злокачественные клетки, и ставиться цель достичь полной ремиссии. Во-вторых, проведение химиотерапия уже после достижения ремиссии. В этом случае подход к лечению определяется уже в индивидуальном порядке. Возможно проведение химиотерапии с использованием подхода консолидации. Подход интенсификации заключается в использовании более активной химиотерапии, чем в процессе лечения. Так, лейкоз крови можно лечить путем высокодозной химиотерапии, после которой больному производится трансплантация стволовых кроветворных клеток. Применение поддерживающей терапии заключается в использовании меньших доз препаратов. При наличии симптомов, описанных выше, следует незамедлительно обращаться к специалисту. У моих соседей маленькая дочка, ей годика 2 всего то. На данный момент не разработаны четкие меры по первичной профилактике острого лейкоза. Такая маленькая и активная все время, сколько помню. Больным после достижения стадии ремиссии очень важно проводить качественную поддерживающую и противорецидивную терапию. Всегда веселая, жизнерадостная наша дочь теперь угасает на наших глазах. А тут как-то приходит ее мама и просит помочь с деньгами на лечение. Необходим постоянный контроль и наблюдение у онкогематолога и педиатра (в случае лейкоза у детей). У крохи обнаружили лейкоз, делали химию, но нужна пересадка костного мозга, а операция эта дорогостоящая. Важен постоянный тщательный контроль над показателями крови пациента. Они нашли клинику в Турции, где обещали им помочь, и цены там ниже европейских. После лечения лейкоза пациентам не рекомендуется переезжать в другие климатические условия, а также подвергать больного физиотерапевтическим процедурам. Летом 2013 года заболела наша единственная дочь АЛМА. По приезду их мы ходили проведать малышку, сказали что операция прошла нормально и теперь ребенок постепенно восстанавливается, да и выглядела она уже не такой желтенькой. Детям, которые болели лейкозом, проводят профилактические прививки согласно индивидуально разработанному календарю прививок. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Теперь главное чтобы этот весь кошмар ушел из их жизни и больше никогда не возвратился. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах. Привет всем, Дос сегодняшнего дня ничего не понимала и не хотела понимать.

Next

NaClO - Лечение вирусных гепатитов и других болезней печени. Острые лейкозы: принципы диагностики и лечения.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Микропрепараты головной мозг при остроммиелобластном лейкозе, печень при хроническоммиелоидном лейкозе, печень при хроническом лимфоидномлейкозе. Этот диагноз объединяет группу заболеваний крови и кроветворных органов. В обиходе они могут называться белокровием, раком крови, лейкозом. Признаки лейкемии проявляются нарушением нормального процесса кроветворения с преобразованием кроветворных тканей в злокачественные области. Ответ на вопрос, что такое лейкемия, дают онкология и гематология. Кровеобразующие стволовые клетки вызревают в новые кровяные тельца (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), но в недозрелом виде могут приобретать злокачественные свойства, как и другие клетки тканей костного мозга. Чаще такое происходит с ранними лейкоцитами, при этом развивается лейкоз. Патологические процессы при лейкемии передаются через кровь в лимфатические узлы, селезенку, печень, центральную нервную систему (нейролейкемия), другие органы. По тяжести протекания лейкемии различают острую и хроническую формы. Типы и подтипы лейкоза определяются по классу бластных клеток, ставших раковыми. К миелолейкозу (миелобластной, миелоидной лейкемии) относят нарушение нормального созревания гранулоцитов (это самые распространенные виды белых кровяных телец), к лимфолейкозу (лимфобластной, лимфоцитарной лейкемии) – аномалию образования лимфоцитов. При этом заболевании возникает бурный рост незрелых кроветворных клеток (лейкемический провал). Самый распространенный вид острой формы лейкоза – лимфобластный, характеризующийся неконтролируемым делением клеток-предшественников лимфоцитов. В этой фазе лейкоза отмечают резкое увеличение числа созревших кроветворных клеток, но активно продуцируются и патологические незрелые лейкоциты, лимфоциты. Подвергаются патологическому воздействию эритроциты, доставляющие молекулы кислорода к органам, и тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови. ОЛЛ заболевают дети и взрослые, после лечения сохраняется вероятность рецидива. При хронической форме лейкемии могут появляться обострения (бластные кризы). Традиционное для рака разделение на 4 стадии к лейкозу не применяется. Развитие онкологического заболевания происходит в костном мозге, а уже затем распространяется на другие органы. Для выбора вида лечения берут цитологическую систему группирования типа или подтипа лейкоза. Определить стадии хронической лейкемии, можно, например, по классификации Бинета: Причины, по которым можно заболеть лейкемией, для современной медицинской науки окончательно не ясны, но наибольшее распространение получила мутагенная теория. Исходя из нее, лейкемия напрямую связана с мутацией хромосом нормальных клеток. Если всего одна недозревшая (бластная) кроветворная клетка мутировала в раковую, начинается бурный процесс ее деления. Факторы, запускающие мутагенный клеточный механизм: На первоначальном этапе заболевший лейкемией сталкивается с признаками лихорадочного состояния, чаще подхватывает инфекции. По кровотечению, увеличению лимфоузлов, печени, определяют, что лейкемия переходит уже в новую фазу. Костный мозг маленького ребенка активно функционирует почти во всех костях, у подростков – в плоских костях черепа, лопаток, ребер, таза и позвонках. С началом патологического процесса не вырабатывается необходимое количества эритроцитов, возникает малокровие. Это состояние сопровождается слабостью, бледностью кожи, вялостью и даже одышкой. Дефицит тромбоцитов вскоре становится причиной кровотечений. Лейкемия у детей проявляются, в основном, в острой форме. Запомните эти симптомы: Основной лечебный метод при таком заболевании – химиотерапия с помощью препаратов, блокирующих рост раковых клеток. Для массированного разрушения лейкоцитов больному проводят ежедневные внутривенные вливания. Соблюдается строгий санитарный режим, что связано с почти нулевой иммунной защитой у пациента. Тромбоциты, эритроциты восполняются за счет донорской крови. Острый лейкоз лечат комплексно несколькими противоопухолевыми препаратами, большими дозами глюкокортикоидов (стероидных гормонов). Проводят переливание компонентов крови, назначают интенсивную терапию, чтобы излечить присоединившиеся инфекции. Для лечения хронической лейкемии используются антиметаболиты – это препараты, тормозящие рост опухолевых клеток. При лейкемии раковые клетки уничтожают высокотоксичными лекарствами, которые вводятся большими дозами внутривенно. Побочные эффекты химиотерапии – повреждение здоровых клеток организма, волосяных луковиц. Выпадают волосы, возникают приступы мучительной тошноты, рвоты, проблемы с дефекацией, страдает половая функция. Химеотерапия при лейкемии может занимать 2 года, включая нахождение в стационаре и амбулатории. Для разрушения раковых клеток используется радиационное облучение, которое при лейкемии проводят 1-2 раза за день пятидневным курсом с последующим многодневным отдыхом. Облучающий источник направляется на части тела со скоплением злокачественных клеток. Облучение всего организма применяют при назначении системной лучевой терапии для интенсивного лечения недифференцированных (стремительно растущих) опухолях. Сначала у больного лейкемией уничтожают все клетки костного мозга заодно с раковыми. На втором этапе внутривенно вводится концентрат здоровых донорских клеток костного мозга. Такое лечение чаще назначают пациентам молодого возраста, но существует вероятность отторжения чужой ткани. Пациенты с лейкемией наблюдаются у доктора всю жизнь. Во многих случаях при лейкемии назначают общеукрепляющую терапию (витамины, облепиховое масло). По медицинской статистике, больше шансов на долгосрочную ремиссию (или выздоровление) у детей и пациентов с постановкой диагноза на ранних стадиях.

Next

Фармакотерапия воспалительных заболеваний в андрологии

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

При приеме клацида мы ни разу не наблюдали аллергических реакций. Мы также отметили. Физиология кроветворной ткани Факторы риска развития лейкоза Классификация лейкоза Симптомы лейкоза Диагностика лейкоза Типы лейкоза Стадирование лейкоза Лечение лейкоза Скрининг и профилактика лейкоза Лейкоз (лейкемия) – это злокачественная опухоль кроветворной ткани, которая первично локализуется в красном костном мозге, а затем диссеминируется в периферическую кровь, селезенку, внутренние органы. В норме в костном мозге располагаются мультипотентные недифференцированные стволовые клетки крови, которые обладают свойством самообновления, то есть поддержания собственной популяции, а также дифференцировки, то есть превращения в более зрелые клетки, способные выполнять специализированные функции в организме. Из этих стволовых клеток развиваются все разновидности форменных элементов крови, то есть эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Соответственно этим разновидностям весь комплекс кроветворения можно разделить на два направления (ростка): лимфопоэз (образование лимфоцитов) и миелопоэз (образование остальных типов клеток крови). Клетки, дающие начало тому или иному ростку, уже являются олигопотентными, поскольку могут превратиться только в клетку своего ростка, и называются клетками-предшественниками. Клетка-предшественник лимфопоэза дает начало клеткам-предшественникам Т- и B-лимфоцитов, которые через стадию лимфобластов («бласты» - общее название незрелых клеток) превращаются в следующие зрелые форменные элементы крови: Клетка-предшественник миелопоэза дает начало клеткам-предшественникам шести направлений миелопоэза, которые так же через стадию бластов превращаются в клетки крови с собственными специфическими функциями: Лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты в совокупности составляют группу форменных элементов, называемых лейкоцитами. Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы относятся к зернистым лейкоцитам (гранулоцитам), поскольку в их цитоплазме присутствуют специфические гранулы, видимые в микроскоп или при окрашивании этих клеток различными красителями. Лимфоциты и моноциты относятся к незернистым лейкоцитам (агранулоцитам), поскольку не содержат в своей цитоплазме гранул. При лейкозе в костном мозге появляется патологическая кроветворная клетка, которая не может обеспечить образование нормальных клеток крови. Такая патологическая клетка не погибает вследствие старения или повреждения, а при делении она образует только собственные копии, поэтому в конечном итоге в костном мозге формируется клон опухолевых клеток. Пока такой клон один (на моноклоновой стадии заболевания), человека может ничего не беспокоить, эта стадия является прогностически благоприятной. Однако патологические клетки избыточно делятся, опухолевый клон формирует субклоны, их количество последовательно увеличивается, и, в конце концов, они вытесняют из костного мозга здоровые кроветворные клетки – заболевание переходит в поликлоновую стадию, являющуюся неблагоприятной и сопровождающуюся серьезными клиническими проявлениями. Кроме того, патологические клетки начинают выходит за пределы костного мозга, они циркулируют в периферической крови и заселяют другие органы, в частности, лимфатические узлы, селезенку, центральную нервную систему (ЦНС), но могут быть и любые другие – происходит метастазирование, или лейкемизация лейкоза. Важность раннего выявления лейкоза очень велика, поскольку, чем меньше поражение костного мозга и других органов, тем больше вероятность добиться коррекции состояния пациента. Диагностика основывается на следующих методах: Стадии Ray соответствуют трем прогностическим группам: низкого риска (Ray 0, средняя продолжительность жизни более 10 лет), промежуточного (Ray I и II, средняя продолжительность жизни 7 лет) и высокого (Ray III и IV, средняя продолжительность жизни менее 3 лет). Классификация основана на концентрации гемоглобина и содержании тромбоцитов в крови, а также количестве пораженной лимфоидной ткани (то есть селезенка и лимфатические узлы шеи, подмышечных и паховых областей). Для хронического миелолейкоза предлагается выделение следующих стадий: Существуют прогностические системы для хронического миелолейкоза, основанные на возрасте пациента, размере селезенки, показателях формулы крови, которые позволяют прогнозировать вероятность ответа на терапию, продолжительность времени до прогрессирования заболевания и общую выживаемость. Динамическое наблюдение Не всегда после установления диагноза «лейкемия» имеется необходимость в немедленном назначении активного лечения, поскольку в некоторых случаях лечение может принести больший вред, чем само заболевание. Часто это характерно для хронических форм, выявленных случайно при проведении рутинного общего исследования крови и никак не проявляющихся субъективно. В таких случаях за пациентом и его состоянием ведется активное наблюдения с периодической оценкой лабораторных показателей для того, чтобы при ухудшении показателей или появлении жалоб немедленно начать активную терапию. Следует отметить, что при остром лейкозе подобная тактика неприменима. Химиотерапия Химиотерапия предполагает использование лекарственных препаратов для уничтожения опухолевых клеток, а также для угнетения их способности к делению. Этот метод является основным для большинства пациентов с лейкозом. Химиопрепараты могут поступать в организм несколькими путями. При внутривенном введении или пероральном приеме лекарственные препараты поступают в системный кровоток и воздействуют на лейкозные клетки практически по всему организму. Однако при этом химиопрепараты зачастую не могут проникнуть через гематоэнцефалический барьер к клеткам головного или спинного мозга. В этом случае лекарственное вещество может быть введено через тонкую иглу непосредственно в ликвор (жидкость, которая образуется во внутренних пространствах головного мозга и окружает спинной мозг). Этот метод введения препаратов называется интратекальной химиотерапией и может производиться в двух вариантах: Таргетная терапия Таргетная терапия заключается в использовании специфических молекул (моноклональных антител), повреждающих опухоль благодаря взаимодействию с рецепторами опухолевых клеток. Выбор типа таргетной терапии зависит от типа лейкоза: Лучевая терапия Данный метод лечения лейкоза предполагает использование радиоактивного излучения для уничтожения раковых клеток. В лечении лейкоза может применяться совместно с химиотерапией. Может производиться как всего организма, так и какой-то конкретной области, например, головы. Трансплантация стволовых клеток Метод заключается в пересадке пациенту с лейкемией здоровых донорских стволовых клеток костного мозга. Данная процедура проводится после облучения всего тела и курса высокодозной химиотерапии, с помощью которых достигается полное уничтожение всех собственных клеток костного мозга, как опухолевых, так и здоровых. Материал для пересадки берется либо заблаговременно у пациента (собственная ткань -аутотрансплантация), либо у донора, после чего замораживается и сохраняется. Донорские клетки костного мозга вводятся внутривенно, и сама процедура напоминает переливание крови. После попадания в кровеносное русло перелитые стволовые клетки с током крови перемещаются в костный мозг, где остаются и формируют новые, нормальные клетки крови. У пациентов, в качестве доноров для которых выступали их родные братья или сестры, может развиться состояние, называемое реакцией «трансплантат против хозяина». При этом новые клетки крови, образованные пересаженным костным мозгом, могут повреждать органы и ткани реципиента, такие, как печень, кожу, пищеварительный тракт. Степень тяжести поражений может варьировать от слабой до крайне тяжелой, и развиться это состояние может в любое время, даже по прошествии нескольких лет после трансплантации. Для подавления этой реакции используются стероидные гормоны или другие иммунодепрессанты. Биологическое лечение Данный вид терапии помогает иммунной системе организма бороться с опухолью. Производимые человеческим организмом или созданные искусственно вещества используются для стимуляции, направления или воспроизведения эффектов собственных защитных методов организма. Также этот вид лечения называется биотерапией или иммунотерапией. Последующее наблюдение при лейкозе После проведенного лечения необходимо регулярно проходить осмотры специалиста. Пациентам с острыми лейкозами рекомендуются ежемесячные обследования в течение первого года после проведения основного лечения, с хроническими – каждые шесть месяцев. Для снижения риска развития данной патологии следует избегать воздействия известных факторов риска, а также проходить регулярные профилактические медицинские осмотры при установленном наличии генетических мутаций, повышающих вероятность развития лейкоза.

Next

Симптомы лейкоза у детей. Анализ крови при лейкозе :: SYL.ru

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных. Они заставляют родителей верить в будущее и стремиться к нему. Размножение и увеличение лейкоцитов в крови, в костном мозге, во внутренних органах не поддается контролю. Они вдохновляют на покорение вершин и подъем, если вдруг произошло падение. Лейкоз – одно из тех заболеваний, которое заставляет быть всегда начеку. От того, насколько своевременно будет проведена диагностика лейкоза, зависит будущее ребенка. Первоначально опухоль растет в костном мозге, а затем начинает «наступать» на процессы кровообращения. Прогрессируя, заболевание влечет за собой появление других недугов, связанных с повышением кровоточивости, внутренними кровоизлияниями, ослаблением иммунитета, инфекционными осложнениями. У детей это заболевание рассматривается с точки зрения мутации здоровых клеток в патологические. У пациентов могут развиваться разные варианты недостатка каких-либо клеток крови. В зависимости от степени заболевания по-разному проявляются и симптомы лейкоза у детей. Вот поэтому в первую очередь рассмотрим возможные виды недуга. Ранее считалось, что острый лейкоз у детей и у взрослых людей характеризуется быстрым течением. О том, что больной будет жить, не велось даже разговоров. Но благодаря внедрению новых методов, используемых в лечении, в настоящее время количество выживших увеличилось на порядок, и с каждым годом их становится все больше и больше. Хроническая форма лейкоза встречается довольно редко. В настоящее время точных причин возникновения данного заболевания еще не установлено. Да и вряд ли в дальнейшем можно будет досконально их описать. Но все-таки существуют некоторые факторы, которые способствуют появлению рассматриваемого недуга: Сразу следует сказать, что признаки лейкоза проявляются постепенно. Они дают о себе знать примерно через полтора месяца после начала заболевания. Именно такого времени хватает для накопления патологических клеток и для того, чтобы проблема начала сигнализировать о своем существовании. Заметив такие симптомы, сразу же следует обратиться к врачу. При лейкозе в ней будут обнаружены определенные изменения, которые заставят специалиста и родителей понаблюдать за малышом. Если не обратиться с ребенком к специалисту, заметив вышеперечисленные симптомы, или если врач не уделит должного внимания малышу, начинают зарождаться более серьезные признаки лейкоза: Данные признаки доказывают одно – у ребенка лейкоз. Количество белых кровяных телец может быть намного меньше положенного или, наоборот, существенно больше. Имеют место случаи, когда уровень лейкоцитов очень высокий. Главенствующей формой лейкоцитов в крови является паралейкобласт. Это незрелая клетка, патологически измененная, она носит лимфоидный или миелоидный характер, внутри нее находится огромное ядро, которое иногда может быть неправильной формы. Между зрелыми и незрелыми формами клетки отсутствует переход. Иногда лейкоз у детей появляется внезапно с характерным интоксикационным или геморрагическим синдромом. Зрелых компонентов очень мало, число тромбоцитов тоже невелико. Увеличение лимфатических узлов проявляется в виде лимфаденопатии, разрастание слюнных желез – это сиаладенопатия, а гиперплазия печени и селезенки – гепатоспленомегалия. Острый лимфобластный лейкоз у детей характеризуется: Кроме вышеперечисленных признаков лимфобластный лейкоз у детей характеризуется кардиоваскулярными изменениями. У ребенка появляется аритмия, развивается тахикардия, увеличивается размер сердечной мышцы. Иммунодефицитный синдром вызывает появление инфекционно-воспалительных процессов. Самое опасное осложнение рассматриваемого недуга – это лейкемическая инфильтрация головного мозга, нервных стволов и мозговых оболочек. При данном осложнении симптомы лейкоза у детей проявляются следующим образом: При данном виде недуга клетки крови успевают вырасти, но не могут в полной мере выполнять свои функции. Через некоторое время клеток-гранул становится так много, что нарушается нормальный кровоток. Симптомы лейкоза у детей при хроническом его протекании не проявляются. Данный недуг может обнаружиться совершенно случайно при лабораторном исследовании крови по поводу другого заболевания. Хронический лейкоз стадии имеет следующие: Как уже было сказано выше, существует две формы лейкоза: острая (заболеванию до двух лет) и хроническая (заболеванию более двух лет). Чаще всего у детей этот недуг выражен в острой форме, представленной врожденным лейкозом. Острые лейкозы делятся на: Предварительный диагноз, от которого зависит дальнейшее лечение, должен поставить врач-педиатр. При первом же малейшем подозрении на лейкоз ребенок передается в руки детского онкогематолога. Диагноз ставится на основании лабораторных методов: исследования костного мозга и периферической крови. Следующий шаг, который предпринимается, – это стернальная пункция, исследование миелограммы. Если же четкие данные не удалось получить, то берут пункцию из подвздошной кости. Кроме того, для постановки правильного диагноза используются иммунологические, цитохимические, цитогенетические исследования. Обязательно проводится консультация с детским неврологом и офтальмологом. Таким образом, подтверждается или опровергается такая проблема, как нейролейкоз. К тому же берется люмбальная пункция, проводится исследование цереброспинальной жидкости, офтальмоскопия, делается рентгенография черепа. К вспомогательным мероприятиям можно отнести УЗИ лимфатических узлов, слюнных желез, печени и селезенки. Дифференциальная диагностика лейкоза проводится с использованием лейкозоподобной реакции. Вот таким образом ставится диагноз «лейкоз крови», симптомы которого только в самом начале еще явно не выражены. Только проведя необходимые исследования, можно вовремя начать лечение. Если у ребенка лейкоз, его необходимо сразу же госпитализировать в отделение онкогематологии. В остальном оно основывается на полихимиотерапии, которая направлена на полную ликвидацию заболевания. Для того чтобы малыш не подхватил инфекцию, его помещают в бокс. Питание должно быть сбалансированным и полноценным. Способы лечения острых лейкозов отличаются друг от друга комбинацией используемых препаратов, их дозой и способами применения. Они делятся на несколько этапов: К перспективным способам следует отнести трансплантацию костного мозга, крови из пуповины, стволовых клеток. Симптоматическая терапия включает переливание массы тромбоцитов и эритроцитов, проведение гемостатической терапии. Этот момент зависит от многих факторов: Наихудший результат предполагается, если острый лимфобластный лейкоз (симптомы описаны выше) обнаруживается у детей в возрасте до двух лет и старше десяти лет. Его характеристики: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, нейролейкоз. Самый благоприятный вариант – это острый лимфобластный лейкоз с малыми лимфобластами, лечение на ранней стадии, возраст ребенка от двух до десяти лет. Процент излеченных девочек немного выше, чем мальчиков. Полное выздоровление наступает только после семи лет отсутствия рецидива. Но в это время ребенок должен находиться почти в идеальных условиях. Зато сколько будет радости, если врач скажет, что все в порядке! Только при ранней диагностике заболевания можно надеяться на полную победу над недугом. Вот поэтому при первом подозрении на лейкоз сразу же обращайтесь к врачу. Специалист проведет исследование, назначит лечение, ребенок будет находиться под постоянным контролем. В итоге в организме малыша не останется ни одной лейкозной клеточки. Хорошо, если все так и случится, всегда надо на это надеяться. Ведь надежда в нашей жизни многое значит, только она помогает жить и верить.

Next

Увеличение печени и селезенки при анемии. Селезенка.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

При лимфоидном лейкозе селезенка увеличиваетсяумеренно. Однако, если заболевание протекает полиенальному типу, то в этом случае селезенка можетдостигать значительных размеров. Лейкоз — это опухоль кроветворной системы, которая поражает клетки костного мозга. Еще недавно больные с таким диагнозом были обречены, так как все методы, применяемые для лечения онкологии, были неэффективны в отношении лейкоза. Однако на сегодняшний день уже есть методики, которые позволяют выжить и полностью излечиться многим пациентам. Чтобы своевременно начать лечение, необходимо знать первые признаки и симптомы этого ракового заболевания. к оглавлению ^ Лейкозы имеют несколько разновидностей. В первом случае патологический процесс протекает в незрелых клетках (бластах), а второй характеризуется участием созревающих и созревших кровяных элементов. Классификация острой формы по клеточному происхождению: миелобластный, лимфобластный, монобластный, миелоидный, миеломонобластный, мегакариобластный, эритробластный, недифференцированный вид. Лейкоз может протекать с различным выделением бластных клеток и лейкоцитов в крови. По этому показателю выделяются следующие формы заболевания: Хроническая форма лейкоза не всегда имеет начальную стадию. Это так как называемая моноклоновая стадия хронического лейкоза, связанная с присутствием одного клона неопластических клеточных элементов. Развитие следующей, поликлоновой стадии (фаза бластного криза) обусловлено, появлением вторичных раковых клонов. На этой стадии процесс протекает быстро с возникновением большого количества бластных форм. В этот период умирает около 80% пациентов с хроническим лейкозом. к оглавлению ^ к оглавлению ^ Среди первых признаков: Возможны изменения и со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной системы и т. Иногда у пациентов с диагнозом лейкоз появляться зубная боль, она возникает в результате лейкемической инфильтрации. Тяжелое состояние пациента при поступлении в медицинское учреждение чаще всего обусловлено: Цель терапии – достижение продолжительной ремиссии, предотвращение рецидивов, нормализация кроветворения, в идеале – полное излечение. Процесс этот очень сложный, так как если останется хоть одна незрелая клетка, заболевание может развиться повторно. Больные бессимптомной хронической формой лейкоза не нуждаются в неотложном лечении. Они находятся под наблюдением и тщательным медицинским контролем. к оглавлению ^ При остром или хроническом лейкозе важно, чтобы в организм заболевшего поступало как можно больше железа, витамина С, меди, никеля и кобальта. Витамины и минералы способствуют восстановлению красных кровяных элементов, что необходимо для борьбы с раковым заболеванием. Поэтому диета при лейкозе крови больного должна составляться на основе продуктов с наибольшим их содержанием: Также ограничить употребление следует продуктов, которые способствуют разжижению крови – это инжир, клюква, паприка, орегано, имбирь, калина, чеснок, лимон и др. к оглавлению ^ Следующие методы используются только в дополнение к основному лечению и после консультации с доктором. Причины возникновения заболевания у детей окончательно не выяснены. Однако на сегодняшний день доказано этиологическое влияние радиационного излучения, наследственной предрасположенности, онкогенных вирусных штаммов, эндогенных нарушений (иммунных, гормональных) на частоту развития первичного лейкоза. Вторичная форма заболевания может развиться у ребенка, который перенес в анамнезе лучевую или химиотерапию с целью лечения другой онкологии. Повышенный риск появления онкологического заболевания и у детей с синдромами Блума, Ли-Фраумени, Клайнфельтера, первичными иммунодефицитами, полицитемией, анемией Фанкони и др. У детей симптомы могут проявляться в виде: Лечение лейкоза у детей проходит по той же схеме, что и у взрослых. При остром лимфоидном лейкозе детям назначают такие препараты, как Преднизолон, Винкристин, Аспарагиназа. Когда наступает период ремиссии, проводится поддерживающая терапия. Острый миелобластный лейкоз лечат при помощи Рубидомицина, Цитарабина и т. Для профилактики рецидива такой курс интенсивной терапии (7-14 дней) проводят 1 раз в 2 месяца. к оглавлению ^ Хронические лейкозы в сочетании с беременностью встречаются чаще, чем острые его формы и в большинстве случаев заканчиваются благоприятно как для матери, так и для ребенка. Диагностируют патологию чаще всего во втором или третьем триместре. Самыми грозными осложнениями лейкоза во время беременности являются тяжелые геморрагические синдромы. При отсутствии лечения заболевание приводит к летальному исходу. Поэтому отложить терапию можно в случае диагностики лейкоза незадолго до родов. Тактика ведения беременности при лейкозе должна быть направлена на ее прерывание в первом и начале второго триместров и на преждевременное родоразрешение во второй половине второго и третьем триместрах. Основными методами лечения являются полихимиотерапия, заместительная трансфузионная терапия, поддерживающие лечение (антибактериальная, противогрибковая, противовирусная терапия), а также экстракорпоральные методы (лейкоцитаферез и др.). к оглавлению ^ Пятилетняя выживаемость по видам лейкозов у взрослых составляет: Пятилетняя продолжительность жизни детей с диагнозом острый лимфобластный лейкоз составляет более 87% и повышается с каждым годом. к оглавлению ^ В настоящее время нет определенных профилактических мер лейкоза. Однако каждому человеку важно систематически посещать доктора для прохождения медицинского обследования. После завершения лечения не рекомендуется переезжать в города с отличающими климатическими условиями или проходить процедуры, связанные с физиотерапией. Детям нужно делать профилактические вакцинации в соответствии с индивидуально разработанным графиком.

Next

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ Лейкоз лат. — Leukosis avium; англ. — Leukosis.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном. Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает ., иногда г. Поверхность. В основу классификации ВОЗ (1999) лимфом положена пересмотренная Европейско-американская классификация лим-фоидных опухолей (REAL, 1994). По морфологическим и клиническим признакам лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) в большинстве случаев резко выделяется из группы лимфом. По отношению к В- и Т-клеточным опухолям допустимо применять термин "неходжкинские лимфомы". Большинство (до 85 %) неходжкинских лимфом представляет собой В-клеточные опухоли. Опухолевая природа лимфоидного пролиферата может быть доказана при иммуногистохимическом или молекулярно-генетическом исследовании. Перестройка генов иммуноглобулинов и рецепторов Т-клеток в ходе нормальной дифференцировки в большинстве опухолей предшествует опухолевой трансформации. Клетки опухолевого клона, следовательно, несут одинаковые рецепторы или иммуноглобулины. Их выявление доказывает клональность пролиферата и таким образом его опухолевую природу. этой группе относятся лимфобластные лимфо-мы/лейкозы. Опухоли из лимфоидных предшественников встречаются у детей значительно чаще, чем у взрослых. Среди лейкозов до 85 % приходится на пре-В-клеточные опухоли, среди лимфом до 70 % — на пре-Т-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации. Макроскопически костный мозг губчатых и трубчатых костей малиново-красный, сочный. Селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные узелки слизистых оболочек, тимус, а также почки увеличены. Селезенка сочная, красная на разрезе, рисунок ее стерт. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. Разрастания опухолевой ткани также обнаруживаются в оболочках мозга, яичках и т. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются РА5(ШИК)-положительные гранулы. В-клеточный хронический лимфо лейкоз/ л имфома из малых лимфоцитов. Среди лимфом это одна из самых "доброкачественных" опухолей. Иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. Макроскопически костный мозг губчатых и трубчатых костей красный, но в нем можно видеть желтоватые участки. Также выглядит лимфоид-ная ткань прочих локализаций. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. Даже если количество лимфоидных клеток в крови достигает очень высоких цифр (50—70 х 10/л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. Лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту — появлению "смазанных {smudge) клеток" (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления — "пролиферативные центры". В случаях пролимфоцитарных лейкозов/лимфом эти клетки преобладают. Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, 20 ; CD79a , CD5 , CD23 . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема. Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, CD5-, CD10-. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. В большинстве случаев в крови определяется большое количество иммуноглобулинов, в моче — легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса). Опухоль часто осложняется развитием амилоидоза (AL). Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, большинство В-клеточных антигенов не выявляется, CD79a , CD38 , ЕМА-/ . Опухоли локализуются в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Опухоль представлена разнообразными клетками — центроцитоидными (клетки маргинальной зоны), моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центро- или иммунобластов. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. В эпителиальных органах (слизистые оболочки, слюнные железы и др.) опухолевые клетки обычно инфильтрируют эпителий, формируя так называемые лимфоэпителиальные поражения. Полагают, что она происходит из клеток фолликулярного центра. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствуют CD5, CD10 и CD23. Тип роста диффузный или нодулярный (фолликулярный). Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, обычно CD10 и CD23, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре более дисперсный, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Важнейшими среди них являются грибовидный микоз и анапластическая крупноклеточная лимфома CD30 . Опухоль локализуется в коже и состоит из мелких клеток с церебриформными ядрами. Иммунофенотип: Т-клеточные антигены (CD2, CD3, CD5); в большинстве случаев опухолевые клетки экспрессируют CD4. Опухоль состоит из крупных клеток с причудливыми (подковообразными и др.) ядрами и многоядерных клеток. Больная К., 67 лет, поступила в больницу ПО ПОВОДУ не поддающейся амбулаторному лечению пневмонии после ПОВТОРНЫХ ОРВИ. Объясните причину увеличения лимфатических узлов, укажите их макроскопические особенности. Объясните причину гепато- и спленомегалии, какие изменения пече­ни позволяют подтвердить диагноз. Объясните причину предрасположенности больной к вирусным и бак­териальным инфекциям. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М), В-клеточные антигены, CD5 , CD10-, CD23-, Cyclin D1 . Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуно- или центробластов. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Клетки инфильтрируют эпидермис, формируя внутриэпидермальные скопления, растут также в паракортикальной зоне региональных лимфатических узлов. Клетки этой опухоли значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) обычно развивается в лимфатических узлах шеи или средостения. Больной К., 67 лет, обратился с жалобами на слабость, снижение массы тела. При обследовании обнаружена гепатоспленомегалия, в периферической крови количество эритроцитов 2,7 х 10 1. Назовите стадию заболевания, дайте ее определение и основные диаг­ностические критерии. Опишите изменения костного мозга и печени при данном заболева­нии. При обследо­вании выявлено увеличение печени, селезенки, шейных и парааортальныхлимфатических узлов. Какие исследо­вания нужны для подтверждения диагноза? С какими заболеваниям требуется прово­дить дифференциальный диагноз? Больной П., 49 лет, поступил в клинику в связи с резкой болью в по­звоночнике, возникшей при резком наклоне туловища. Укажите причины протеинурии и повышения уровня креатинина. Каким методом нужно воспользоваться для установления диагноза? При гистологическом исследовании лимфатического узла обнаружены клетки Рид-Штернберга. Перечисли­те, какие еще изменения можно обнаружить при гистологическом исследо­вании. Какая стадия заболевания диагностирована в данном случае? Опухоль распространяется лимфогенно и гема-тогенно сначала в соседние, затем в отдаленные от места первичной локализации лимфатические узлы. Из анамнеза из­вестно, что последнее время нарастала слабость, утомляемость, периодиче­ски появлялась боль в позвоночнике. Какие нужны исследования для проведения дифференциального диаг­ноза? Объясните причину болей в костях и частых патологических перело­мов при диагностированном заболевании. Назовите критерии, позволяющие поставить правильный диагноз. Больной Л., 29 лет, обратился к врачу с жалобами на снижение массы тела, кожный зуд, увеличение шейных лимфатических узлов. Перечислите вероятные причины увеличения лимфатических узлов. Позднее поражаются селезенка, костный мозг, печень и другие органы. При обследо­вании обнаружено увеличение шейных узлов только с одной стороны, дру­гие группы лимфатических узлов и селезенка - без особенностей. Макроскопически пораженные лимфатические узлы резиновой плотности, на разрезе серовато-розовые, могут быть четко или не вполне четко очерчены, в ряде случаев очень плотные. Б о л ь н а я А., 68 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, лихо­радку, головную боль, носовые кровотечения. Микроскопическая картина зависит от формы заболевания. Опухолевыми являются клетки двух типов: клетки Рида—Штернберга (в отечественной литературе Березовского—Штернберга) и клетки Ходжкина. Лейкоцитарная формула: бласты - 86 %; па­лочкоядерные нейтрофилы - 1 %; сегментоядерные нейтрофилы - 1 %; лимфоциты - 1 %. Клетки Рида—Штернберга крупные, с двумя ядрами (или двулопастным ядром). Объясните механизмы развития клинических симптомов. Проводил ась химиотерапия, но, несмотря на лечение, больная скончалась при наличии признаков кровоизлияния в головной мозг. О каком заболевании следует думать в данной ситуации? Какие дополнительные цитохимические реакции необходимо исполь­зовать для уточнения гистогенеза лейкоза? Объясните причину клинических симптомов: слабости, носовых кро­вотечений, гепато- и спленомегалии. Какие изменения могут стать причиной головной боли, каким обра­зом можно уточнить диагноз? Назовите вероятные причины развития кровоизлияния в головной мозг. Цитоплазма клеток амфофильна (окрашивается и основными, и кислыми красителями). Выделяют также варианты клеток Рида—Штернберга: лимфогистиоцитарные со светлым, неправильной формы ядром (в форме ступни слона, жареных кукурузных зерен и т. Назовите ос­новные критерии для постановки диагноза. Больная И., 47 лет, обратилась к врачу с жалобами на бледность, на­растающую слабость, периодические боли в костях, тяжесть в области лево­го подреберья, повторяющиеся пневмонии. Назовите характерные изменения костного мозга, позволяющие уточ­нить диагноз и стадию заболевания. Назовите генетические изменения, являющиеся маркером опухолево­го клона при данном заболевании. д.) и лакунарные с вакуолизированной "поджатой" цитоплазмой. Нодулярный вариант лимфомы Ходжкина с лимфоидным преобладанием. Это связано со значительными морфологическими, иммунофенотипическими и клиническими отличиями от классических вариантов. Опухолевые клетки имеют структуру "лим-фогистиоцитарных" клеток с многолопастными несколько вздутыми ядрами. "Фоновую" популяцию составляют малые лимфоциты и гистиоциты. Иммунофенотип опухолевых клеток противоположен иммунофенотипу клеток классической лимфомы Ходжкина: в "лимфогистиоцитарных" клетках не выявляется экспрессия ни CD 15, ни CD30, в то же время атипические клетки экспрессируют CD45 (LCA), В-клеточные антигены (CD 19, CD20, CD79a) и ЕМА. Лейкоцитарная формула: бласты - 8%, миелоциты­ - 28%, метамиелоциты - 10%, палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегмен­тоядерные нейтрофилы - 30%, базофилы - 5%, эозинофилы - 1%, мо­ноциты - 4%, лимфоциты - 9%. Какое заболевание можно заподозрить на основании клинической картины и данных периферической крови? Кроме того, в опухоли встречаются гигантские многоядерные клетки разнообразной структуры. Преобладают опухолевые клетки, в том числе атипичные многоядерные. У некоторых больных (5 %) нодулярный вариант лимфомы Ходжкина с лимфоидным преобладанием трансформируется в крулноклеточную В-клеточную лимфому. Клетки Ходжкина одноядерные, крупные, с крупным светлым ядром и крупным ядрышком, напоминающим включение. Рост опухоли (по крайней мере частично) нодулярный. Реактивная популяция может включать в себя лимфоциты, гистиоциты, плазмоциты и эозинофилы. Определяется большое количество диагностических клеток Рида—Штернберга и их вариантов на "фоне" большого числа лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. Обратить внимание на размеры, цвет и консистенцию органа, вид на разрезе. Изучить внекостномозговое кроветворение в печени при хронической постгеморрагической анемии по микроскопической картине. Считают, что для диагностики лимфогранулематоза необходимо обнаружение диагностических клеток. Опухоль содержит небольшое количество диагностических клеток. "Фон" представлен большим количеством лимфоцитов, немногочисленными плазмоцитами и эозинофилами. Характерной чертой является разрастание соединительной ткани в виде тяжей, которые разделяют ткань на узелки. Иногда опухолевые узелки с типичными клетками содержат очень мало зрелых лимфоцитов. Описать Обратить внимание на толщину слизистой оболочки, количество желез, соотношение высоты желудочных ямок и желез, изменение клеточного состава желез, эпителия, состояние лимфоидного аппарата и собственного слоя слизистой оболочки желудка. - Обратить внимание на рисунок строения лимфатического узла; строение опухолевой ткани (локализация, размеры, форма, особенности опухолевых клеток и их ядер), вторичные изменения в ткани опухоли. Изучить серповидно-клеточную анемию с помощью электронной микроскопии. Назовите характерные для данного вида анемии изменения перифери­ческой крови. Назовите морфологические особенности эритроцитов, характерные для данного вида анемии. Укажите вероятную причину изменений печени у данного больного. В каких еще органах могут быть изменения, обусловленные анемией? Больная 3.,72 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли и жжение в языке, отвращение к пище, нарушения стула, нарушение чувствительно­сти в конечностях, утомляемость. Особенностью опухоли является значительное количество клеток реактивной популяции: малых лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Классический вариант с большим количеством лимфоцитов. Однако эта особенность, по-видимому, не влияет на прогноз. Описать Больной А., 44 лет, обратился к врачу с жалобами на нарастающую слабость, частые головокружения, одышку. Из анамнеза известно, что несколько лет назад больной была произведена субтотальная резекция желудка по поводу рака. Какой вариант анемии мог возникнуть у данной больной? Больной И., 40 лет, поступил Б клинику С жалобами на бледность кожных покровов, одышку, слабость, головокружение, частые носовые кровотечения и петехии, за последний год несколько раз болел пневмони­ей. Иммунофенотип опухолевых клеток относительно стабилен и включает положительные реакции на CD30 и CD 15; реакции на В- и Т-клеточные антигены, CD45 (LCA) и ЕМА отрицательные. При обследовании обнаружено не­значительное увеличение печени. Назовите предрасполагающие факторы, вероятный механизм развития анемии. Перечислите особенности состояния костного мозга и периферической крови. Какие еще диагностические тесты могут подтвердить развитие данно­го варианта анемии? Объясните причины и механизмы развития клинических симптомов. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на атом­ной электростанции, участвовал в ликвидации аварий на АЭС. Какое заболевание может быть причиной клинических симптомов?

Next

Диагноз, лечение Хронический лимфоидный лейкоз

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Полихимиотерапия, включающая цитостатические препараты с различным механизмом действия, используется в лечении больных опухолевым, пролимфоцитарным вариантами хронического лимфоидного лейкоза, при опухолевой прогрессии процесса, синдроме Рихтера, очень редко развивающемся. Классикой лечения острого лимфобластного лейкоза считается комплексный химиотерапевтический подход: преднизолон, дексаметазон, мер-каптопурин, циклофосфан, фторурацил, антибиотики, переливание крови и эритроцитной массы каждые 3-4 дня. При необходимости лечение может быть дополнено лучевой терапией, если лимфатический узел, сдавливает внутренние органы и мешает функционированию. Дополнительными мерами является переливание компонентов крови, антибиотикотерапия, иммунотерапия. Наиболее радикальным, но самым сложным, токсичным и дорогостоящим способом лечения лимфоидного лейкоза является трансплантация костного мозга. Трансплантация может быть: Причиной появления лимфоидного лейкоза становится аномальное перерождение клеток плазмы, при котором костный мозг начинает вырабатывать избыточное количество белых кровяных клеток – лейкоцитов. Что служит толчком к трансформации клеток доподлинно не известно, часть причин лежит в генетической предрасположенности человека, а часть в неблагоприятном внешнем воздействии: Симптомы лимфоидного лейкоза по внешним проявлениям сходны с симптомами любого опухолевого заболевания лимфатической системы, в первую очередь у пациента увеличиваются лимфатические узлы. Стандартные симптомы лимфоидного лейкоза (у пациента может быть только часть симптомов): Диагностика лимфоидного лейкоза — процедура сложная. Стоит проводить ее в высокоспециализированных медицинских центрах, например в клиниках Израиля, во избежание ошибок диагностики и потери времени, особенно при острой форме заболевания.

Next

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

Между тем, при лейкозах белых клеток крови не всегда много, к тому же, к данной группе относятся и другие опухоли, состоящие, например, из эритрокариоцитов. Инфильтраты лейкозных клеток можно встретить в лимфоузлах, печени, селезенке, головном мозге и его оболочках, легких, а, кроме этого. : ( 1,2 /² , - 20 /² 1 4 , 6- 60 /² , 40 /² 2- 2- ); , ( -), (, -, ) . 23 , : - (40 /² 2 , 8 1- 4- ) (400600 /²) L- ( 200300 1 ); L- 10 ( 5001000 1 ). - (100 /² ) 6- (90 /² 5 2 ) - (100 /² 7 ) (45 /²2 3 ). C57BI, CC57BR, , Swiss 12 , (, C57BI, CC57BR) 1540% . AKR ( 60 80% ), Afb ( 90% 60% ), dba ( 3540% ), F ( 50% ) . , , , (1, 2, 5, 6-, 3, 4-, 20-, 9, 10- 1, 2-, 4-, , , ).

Next

Ii. частная патологическая анатомия. глава . заболевания.

Печень при лимфоидном лейкозе препарат

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ. мозг диафиза бедренной кости а, тел позвонков б и выраженное увеличение размеров и массы печени гепатомегалия в при хроническом миелолейкозе б препарат Л. В. Кактурского.

Next